|
Wpływ palenia papierosów na ryzyko chorób krążeniowych
Palenie tytoniu odpowiada za 17 do 30 proc.
zgonów z powodu chorób krążenia [7]. Blisko 50 proc. zgonów związanych
z paleniem to zgony krążeniowe, przede wszystkim zawał serca. Wszystkie
duże badania wykazały, że ryzyko zawału i zgonu z powodu choroby niedokrwiennej
serca jest o ok. 70 proc. większe wśród palaczy w porównaniu z niepalącymi
i wprost proporcjonalne do ilości wypalanych papierosów.
Nawet wypalenie
tylko jednego papierosa dziennie stanowi realne zagrożenie dla zdrowia.
Głównym problemem zdrowotnym związanym z paleniem
jest przyśpieszony rozwój miażdżycy w tętnicach i związane z tym objawy
chorób krążenia. Palacze aktywni i bierni częściej zapadają na zawał serca,
udar mózgu czy choroby naczyń obwodowych [6,19].
Palenie tytoniu może niekorzystnie wpływać na
samo leczenie choroby serca, u palących pacjentów korzyści terapii farmakologicznej
są zwykle mniejsze, a zabiegowej - nawet żadne [8].
Miażdżyca tętnic
to przewlekła choroba naczyń spowodowana
odkładaniem lipidów oraz proliferacją komórek mięśniówki gładkiej w ścianie
naczynia - palenie przyspiesza rozwój tych procesów. Prowadzi to do powstania
tzw. blaszki miażdżycowej usztywniającej ścianę tętnicy i zwężającej jej
światło.
Toksyny zawarte w dymie tytoniowym dostają się do krwi i uszkadzają śródbłonki
naczyń krwionośnych, co ułatwia przyleganie płytek krwi, ich aktywację
i formowanie mikrozakrzepów. W dalszej kolejności dochodzi do podziałów
komórek ściany naczynia i znacznego upośledzenia funkcji śródbłonka wyścielającego
tętnice. Zmniejsza się zdolność naczynia do rozszerzenia, a uszkodzona
ściana jest bardziej podatna na działanie związków obkurczających [2,
7, 8].
Dym tytoniowy zawiera także duże ilości aktywnych związków utleniających,
które dostarczają wolne rodniki tlenowe. Substancje te odpowiadają m.in.
za utlenianie LDT (jedna z form cholesterolu). Tak zmodyfikowane cząsteczki
o wiele łatwiej odkładają się w miejscu blaszki miażdżycowej [2]. Osocze
palaczy zawiera ponadto mniejsze ilości związków chroniących przed utlenieniem,
czyli tzw. zmiataczy wolnych rodników. Innym niezależnym czynnikiem rozwoju
miażdżycy jest podwyższony poziom cholesterolu i predysponujący do miażdżycy
profil lipidowy. Charakteryzuje się on podwyższonymi poziomami całkowitego
cholesterolu, cholesterolu LDL (tzw. złego cholesterolu) i triglicerydów
oraz zmniejszonym poziomem "dobrego" cholesterolu frakcji HDL
[2, 3, 4]. Wszystkie wymienione cechy można zaobserwować u palaczy. Przyjmuje
się, że zmiany w wartościach lipidów odpowiadają za ok. 10 proc. całości
ryzyka choroby serca zależnego od palenia [3].
Zakrzepy i zawały
Długotrwałe palenie
papierosów prowadzi do nadkrzepliwości wynikającej z podwyższonej lepkości
krwi. Tlenek węgla, zawarty w inhalowanym dymie tytoniowym, blokuje hemoglobinę
tworząc cząsteczki karboksyhemoglobiny niezdolnej do przenoszenia tlenu
i zmniejszając zdolność krwi do przenoszenia tlenu [2]. Powstaje stan
niedotlenienia, kompensowany zwiększoną produkcją czerwonych krwinek w
szpiku. Im większa liczba krwinek czerwonych, tym większa lepkość krwi
oraz tendencja do aktywacji płytek i powstawania zakrzepów [9]. Mechanizm
zawału u palacza polega najczęściej właśnie na wytworzeniu zakrzepu w
naczyniu wieńcowym.
Ryc. 17. Porównanie względnego ryzyka
zawału w poszczególnych grupach wiekowych (ryzyko w grupie niepalących
przyjęto jako 1)
Palenie tytoniu
zwiększa ryzyko wystąpienia zawału: jest ono o ok. 50 proc. większe wśród
palących mężczyzn, a w przypadku kobiet ponad 2 razy większe w porównaniu
z niepalącymi. Ryzyko to zmienia się z wiekiem, osiągając najwyższe wartości
w grupie osób poniżej 55. roku życia (Ryc. 17) [14]. Bardzo wysokie jest
również ryzyko zgonu z powodu choroby krążenia. Mężczyźni w średnim wieku,
palący więcej niż 20 papierosów dziennie, są 2-3 razy bardziej zagrożeni
[7, 17]. Ryzyko w przypadku kobiet jest 5,5 razy większe w porównaniu
z niepalącymi. Najwyższe wartości odnotowano wśród kobiet zażywających
doustne środki antykoncepcyjne: w tej grupie ryzyko może być nawet kilkadziesiąt
razy wyższe [8]. Inne czynniki ryzyka chorób krążenia, takie jak nadciśnienie
tętnicze czy podniesiony poziom cholesterolu, również zwiększają śmiertelność.
Skurcz tętnicy wieńcowej
Nikotyna jest bardzo
szybko absorbowana z dymu tytoniowego. Pobudzenie przez nią receptorów
w mózgu, nadnerczach i zakończeniach nerwowych prowadzi do uwolnienia
wielu związków aktywnych biologicznie, np. adrenaliny i noradrenaliny,
które zwiększają częstość i siłę skurczów serca. Wzrasta wyraźnie zapotrzebowanie
mięśnia sercowego na tlen [27]: kiedy niewydolne krążenie wieńcowe nie
jest w stanie zapewnić właściwego przepływu krwi, dochodzi do niedotlenienia
mięśnia sercowego, mogą pojawić się objawy dusznicy wieńcowej, a nawet
zawał. Tętnice zmienione miażdżycowo mogą reagować skurczem w odpowiedzi
na nikotynę. Palacze są ok. 20 razy bardziej narażeni na wystąpienie objawów
związanych ze skurczem tętnicy wieńcowej, np. dusznicę naczynioskurczową
[2].
Miażdżyca zarostowa tętnic obwodowych
jest kolejnym schorzeniem bezpośrednio związanym
z paleniem papierosów - palący narażeni są na ok. 4 razy większe ryzyko
rozwoju powikłań choroby naczyń obwodowych. Zaawansowane zmiany miażdżycowe
w kończynach dolnych ograniczają dopływ krwi do nóg. Niedokrwienie wywołuje
bóle w trakcie chodzenia, a później nawet podczas spoczynku. Powstają
także zmiany skóry podudzi, owrzodzenia i infekcje. W ciężkich powikłanych
postaciach konieczna może być amputacja kończyn. Zmiany w ścianie aorty
mogą doprowadzić do powstania tętniaka aorty brzusznej, który grozi pęknięciem,
ciężkim krwotokiem wewnętrznym i wstrząsem. Palenie papierosów uważane
jest za jeden z głównych czynników ryzyka powstania tętniaka, jak również
zgonu z jego powodu. Palacze są około trzy razy bardziej narażeni w porównaniu
z niepalącymi.
Udar mózgu
Palenie papierosów
zwiększa o 50-70 proc. ryzyko wystąpienia udaru mózgu, drugiej co do częstości
przyczyny zgonów z powodu chorób krążenia.
Udar mózgu spowodowany jest ostrym niedokrwieniem
mózgu (zator, zakrzep) lub krwawieniem śródmózgowym. Może doprowadzić
do śmierci lub ciężkiego kalectwa. Najczęściej występuje udar niedokrwienny
(silnie związany z paleniem tytoniu), którego przyczyną jest zwykle zakrzep
w jednej z tętnic doprowadzających krew do mózgu.
Ryzyko zmienia się z wiekiem, osiągając
największe wartości w grupie osób poniżej 55. roku życia [7, 13, 16, 7].
Zależy także od ilości wypalanych papierosów: palący ponad 20 papierosów
dziennie są 2-4 razy bardziej narażeni [1]. Najbardziej zagrożeni są palacze
z podwyższonym ciśnieniem tętniczym: oba czynniki działają synergistycznie
zwiększając ryzyko aż 20 razy. Na szczęście, po rzuceniu palenia ryzyko
udaru zmniejsza się bardzo szybko, osiągając poziom typowy dla nigdy nie
palących już po pięciu latach od zerwania z nałogiem [1, 6].
Podczas ostatnich kilkudziesięciu lat obserwuje
się w Polsce stały wzrost umieralności z powodu chorób krążenia zależnych
od palenia tytoniu. Przykładowo w latach 60. blisko 20 proc. zgonów krążeniowych
wynikało z palenia tytoniu, w latach 90. odsetek ten wzrósł do 26 proc.
[20].
Okazuje się, że ryzyko zgonu z powodu choroby serca zmniejsza się bardzo
szybko po rzuceniu palenia. Już po roku zmniejsza się o 50 proc., a po
kilku kolejnych latach osiąga wartości charakterystyczne dla populacji
nigdy nie palących [5, 7]. Nawet zerwanie z nałogiem po 60. roku życia
znacznie zmniejsza szansę wystąpienia zawału lub zgonu z innych przyczyn
krążeniowych [5, 6].
Rzucenie palenia po pierwszym zawale zmniejsza
ryzyko powtórnego zawału lub nagłej śmierci sercowej o 50 proc. [16].
Na szczęście pacjenci po zawale bardzo często rezygnują z palenia, odsetek
waha się między 35 a 75 proc. [7]. Taki krytyczny moment silnie motywuje
palacza do rzucenia nałogu. Dlatego powinien być maksymalnie wykorzystany:
palaczowi trzeba zapewnić odpowiednią opiekę i poradnictwo, bo zwiększa
to jego szanse rzucenia palenia nawet do 70 proc. [13].
Piśmiennictwo:
1. M. I. Aldoori, S. H. Rahman, Smoking
and stroke: a causative role, BMJ 1998; 317; 962-3
2. N. L. Benowitz, S. G. Gourlay, Cardiovascular toxicity of nicotine:
implications for nicotine therapy, J Am Coll Cardiol 1997; 29; 1422-31
3. W. Y. Craig, G. E. Palomaki, J. E. Haddow, Cigarette smoking and serum
lipid and lipoprotein concentrations: an analysis of published data, BMJ
1989; 298; 784-8
4. P. Cullen, H. Shulte, G. Assmann, Smoking, lipoproteins and coronary
heart disease risk, Eur Heart J 1998; 19; 1632-41
5. G. H. Fowler, Smoking and coronary heart disease, Eur Heart J 1999;
20; 1617-8
6. S. A. Glantz, W. W. Parmley, Passive smoking and heart disease, Epidemiology,
phisiology, and biochemistry, Circulation 1991; 83; 1-11
7. M. G. Goldstein, R. Niaura, Smoking. Comprehensive Cardiovascular Medicine
Lippincot-Raven Publishers, Philladelphia 1998, s. 159-181
8. M. A. Jonas, J. A. Oates, J. K. Ockene, C. H. Hennekens, Statement
on smoking and cardiovascular disease for health care professionals, Circulation
1992; 86; 1664-70
9. M. R. Law, J. K. Morris, N. J. Wald, Environmental tobacco smoke exposure
and ischaemic heart disease: an evaluation of the evidence, BMJ 1997;
315; 973-80
10. A. J. Lee, F. G. R. Fowkes, M. N. Carson, G. C. Leng, P. L. Allan,
Smoking, atherosclerosis and risk of abdominal aortic aneurysm, Eur Heart
J 1997; 18; 671-6
11. J. Lekakis, C. Papamichael, C. Vemmos, K. Stamatelopoulos, A. Voustas,
S. Stamatelopoulos, Effects of acute cigarette smoking on endothelium-dependent
arterial dilatation in normal subjects, Am J Cardiol 1998; 81; 1225-8
12. B. Malczewska, A. Ostrzycki, H. Szwed, J. Słowińska-Srzednicka, E.
Chotkowska, I. Kowalik, A. Wiernikowski, Z. Sadowski, Wpływ palenia papierosów
na rozwój miażdżycy tętnic wieńcowych u kobiet w wieku rozrodczym, Kardiol
Pol 1999; 50; 107-10
13. I. S. Ockene, N. Houston, Cigarette smoking, cardiovascular disease
and stroke. A statement for healthcare professionals from the American
Heart Association, Circulation 1997; 96; 3243-7
14. E. Prescott, M. Hippe, P. Schnohr, H. O. Hein, J. Vestbo, Smoking
and risk of myocardial infarction in women and men: longitudinal study,
BMJ 1998; 316; 1043-7
15. J. F. Price, P. I. Mowbray, A. J. Lee, A. Rumley, G. D. O. Lowe, F.
G. R. Fowkes, Relationship between smoking and cardiovascular risk factors
in developement of peripheral arterial disease and coronary artery disease,
Eur Heart J 1999; 20; 344-353
16. R. Shinton, G. Beevers, Meta-analysis of relation between cigarette
smoking and stroke, BMJ 1989; 298; 789-94
17. J. M. Thun, L. F. Apicella, S. J. Henley, Smoking vs Other Risk Factors
as the Cause of Smoking-Attributable Deaths, JAMA 2000; 284; 706-12
18. K. Wilson, N. Gibson, A. Willan, D. Cook, Effect of Smoking Cessation
on Mortality After Myoardial Infarction, Arch Intern Med 2000; 160; 939-44
19. P. K. Whelton, Passive cigarette smoking increases risk of coronary
heart disease. Eur Heart J 1999; 20; 1764-5
20. W. Zatoński, K. Przewoźniak, Palenie tytoniu w Polsce: postawy, następstwa
zdrowotne i profilaktyka, Warszawa 1996
|
English
version
